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针对上述问题，哈尔滨工程大学刘天亿副教授与复旦大学孔彪教授团队合作提出了一锅法调控界面自由能与组装动力学，合成非对称聚合物半导体纳米机器人。顺利获得动力学控制的竞争成核过程，可制备具有单岛、双岛及多岛结构的介孔二氧化硅/氨基苯酚-甲醛树脂（mSAR）Janus纳米粒子。在树脂区域选择性沉积银纳米粒子形成肖特基结，增强光催化性能。所得mSAR-Ag纳米机器人借助不对称结构实现光与化学刺激响应的可控运动及智能集体行为。其带正电荷的表面促进细菌靶向结合，协同银介导的膜破坏、APF树脂的光动力活性与主动运动，展现出优异的抗菌与抗生物膜功效。介孔负载的二甲基草酰甘氨酸（DMOG）与H₂O₂分解产氧共同促进血管生成。该策略为设计高光催化活性的非对称聚合物半导体纳米机器人给予了简便途径，拓展了APF树脂基半导体在生物医学领域的应用。该文章于2026年4月10日以《Programmable Construction of Asymmetric Polymeric Semiconductor Nanorobots for Active Antibacterial and Synergistic Therapy》为题发表于《ACS Nano》（DOI: 10.1021/acsnano.6c02416）。

图1. mSAR-Ag@D纳米机器人的合成过程及其治疗慢性皮肤感染的作用机制示意图。

（1）mSAR和mSAR-Ag纳米粒子的合成与表征

mSAR纳米粒子顺利获得一步自组装法制备：TEOS在CTAT与TEA水溶液中水解形成CTAT/SiO₂复合胶束，随后加入氨基苯酚和甲醛，利用APF树脂与SiO₂成核速率差异形成Janus结构，并借助APF酚羟基原位还原沉积Ag纳米粒子（~10.8 nm，6.3 wt%）于树脂侧取得mSAR-Ag（图2c）。SEM与TEM显示mSAR粒子单分散，平均直径~136.8 nm，一侧为APF树脂实心半球（C、O、N），另一侧为SiO₂介孔核桃状半球（图2a–b）；HRTEM测得Ag(111)晶面间距0.24 nm（图2e），DLS与颜色变化证实粒子均一及Ag成功负载。N₂吸附-脱附等温线呈IV型，孔径~13.8-16.1 nm，mSAR-Ag比表面积和孔体积因Ag成核降至115.5 m² g^-1与0.78 cm³ g^-1（图2f）；XRD显示面心立方Ag⁰特征峰（图2g），XPS检出金属Ag 3d峰及Ag-O、Si-N交联信号（图2h-j），C–N峰归属APF苯并噁嗪基团；FTIR确认Si-O-Si、苯环C=C、O-H及苯并噁嗪特征峰（图2k）。

图2. mSAR和mSAR-Ag纳米粒子的表征。(a) mSAR纳米粒子的TEM图像；(b) mSAR纳米粒子的SEM图像；(c) mSAR-Ag纳米粒子的TEM图像。(a-c)的比例尺均为100 nm。(d) mSAR-Ag纳米粒子的高角度环形暗场扫描透射电子显微镜(HAADF-STEM)图像和EDX元素分布图。比例尺为50 nm。(e) Ag纳米粒子的HRTEM图像。插图：快速傅里叶变换(FFT)图像。比例尺为10 nm。(f) mSAR和mSAR-Ag纳米粒子的N₂吸附-脱附等温线；(g) mSAR和mSAR-Ag纳米粒子的X射线衍射(XRD)图谱；(h) mSAR和mSAR-Ag纳米粒子的X射线光电子能谱(XPS)全谱；(i) mSAR-Ag纳米粒子的XPS Ag 3d谱图。 （j）mSAR 和 mSAR-Ag 纳米粒子的 XPS Si 2p 光谱，以及（k）FTIR 光谱。

（2）mSAR纳米颗粒中不对称结构的合成机制

顺利获得调控加料顺序与反应动力学可控制mSAR纳米粒子形貌：提前15分钟以上加入TEOS形成单岛Janus结构（图3a）；动力学控制组装机制如下：先加TEOS时，水解缓慢使CTAT/SiO₂低聚物浓度缓慢达到临界成核浓度C₂，发生自成核；随后加入APF前体，树脂低聚物因高动力学快速达到C₂并在SiO₂一侧异相成核生长，形成单岛结构（图3b-d）。同时加入时，树脂浓度快速升至C₂后下降至C₁与C₂之间，先行成核并给予双位点，待SiO₂低聚物浓度达到C₂时在其表面成核，共聚形成双岛形貌（图3e–g）。先加APF前体时，树脂在SiO₂成核前已完成生长并形成较大颗粒表面，为后续SiO₂成核给予多活性位点，导致多岛结构（图3h-j）。氨基苯酚与甲醛须分别加入，预混则发生快速聚合产生沉淀并形成均匀mSiO₂包覆。CTAT作为结构导向剂及介孔软模板：无CTAT时形成对称核壳结构（图3k-l）；低浓度（10 mg/mL）时取得Janus结构但介孔较小（图3m-n）；高浓度（40 mg/mL）时SiO₂介孔层显著增厚（图3o-p）。

图3. 不同结构纳米粒子的合成及机理。(a) 基于反应动力学的单岛、双岛和多岛结构纳米粒子合成示意图。(b)、(e) 和 (h) 分别为单岛、双岛和多岛纳米粒子合成过程中SiO2和APF树脂组分的成核和生长演变。 (c) 单岛mSAR纳米粒子的TEM图像和(d) SEM图像。(f) 双岛纳米粒子的TEM图像和(g) SEM图像。(i) 多岛纳米粒子的TEM图像和(j) SEM图像。(k,l) 0、(m,n) 10和(o,p) 40 mg mL⁻¹下制备的纳米粒子的TEM和SEM图像。比例尺对于（c、d、f、g、i、j、m、n、o、p）为 100 nm，对于（k、l）为 400 nm。

（3）mSAR-Ag纳米机器人的推进机制和运动行为

mSAR-Ag纳米粒子因其不对称结构与光催化特性适用于纳米机器人，其中单岛Janus型性能最优。在不同H₂O₂浓度下，随浓度升高，运动轨迹延长，均方位移（MSD）与有效扩散系数（D）增大，D从无H₂O₂时的0.5 μm² s⁻¹升至5 mM时的2.6 μm² s⁻¹，且在1 mM低浓度下D达0.8 μm² s⁻¹（图4a-c）。紫外光（365 nm）照射进一步增强运动：1 mM H₂O₂中D随光强增加由0.8 μm² s⁻¹升至100%光强下的7.0 μm² s⁻¹（图4d-f）。对比实验中mSAR纳米机器人D仅达2.0 μm² s⁻¹。有限元模拟显示紫外光照下APF树脂侧O₂局域累积形成浓度梯度，引发表面渗透流推进运动（图4g–h）；聚集簇内O₂在粒子间累积产生向外渗透流，导致光驱动分散（图4i）。

图4. 纳米机器人的运动分析。(a) 轨迹（5 秒），(b) 均方位移 (MSD) 曲线，以及 (c)不同浓度 (0、1、2.5 和 5 mM) H₂O₂ 溶液中 mSAR-Ag 纳米机器人的扩散系数。(d) 轨迹（5 秒），(e) 均方位移 (MSD) 曲线，以及 (f) 不同功率紫外光照射下 mSAR-Ag 纳米机器人的扩散系数（100% 功率密度 = 300 mW cm⁻² ）。H₂O₂浓度固定为1mM。 (g) 模拟的 mSAR-Ag 纳米机器人周围的 O₂浓度分布。(h) 模拟的纳米机器人周围的渗透流，箭头指示流动方向。（i）模拟纳米机器人（黑色箭头）周围的渗透流。该模拟采用侧视图，使用五个纳米机器人来代表该集群。

（4）mSAR-Ag纳米机器人的光催化性能

mSAR-Ag在440 nm处出现Ag纳米粒子表面等离子体共振吸收带，光吸收能力增强（图5a）。APF树脂复合物带隙为2.73 eV，Mott-Schottky正斜率表明其为n型半导体，平带电位约–1.37 V（vs Ag/AgCl），能带结构适于H₂O₂分解（图5b）。瞬态光电流响应显示mSAR-Ag光电流密度高于mSAR（图5c）；EIS拟合得出mSAR-Ag电荷转移电阻（Rct=115.7 Ω）低于mSAR（182.9 Ω），界面电荷转移效率更优（图5d，表S5）。ESR洛伦兹信号（g=2.004）在mSAR-Ag中更强，表明Ag引入增强了APF树脂内π电子离域与电子密度（图5e）。DFT计算显示Ag原子在费米能级附近给予高载流子密度，界面电荷密度差呈现明显电荷重新分布（黄色积聚、蓝色耗尽），Ag与n型APF树脂形成肖特基结，促进电子-空穴分离并抑制复合，提升光催化推进性能（图5f-h）。

图5. mSAR和mSAR-Ag纳米机器人的光催化性能。(a) mSAR和mSAR-Ag纳米机器人的紫外-可见吸收光谱。插图：顺利获得紫外-可见光谱取得的mSAR的Tauc图。(b) mSAR-Ag纳米机器人的电子能带结构。(c) mSAR和mSAR-Ag纳米机器人的瞬态光电流响应。(d) mSAR和mSAR-Ag纳米机器人的电化学阻抗谱(EIS)，其中点代表原始数据，线代表拟合数据。插图：等效电路模型。其中R_s代表溶液电阻，CPE代表恒相位元件，W₀代表Warburg阻抗，R_CT代表电荷转移电阻。(e) mSAR和mSAR-Ag纳米机器人的电子自旋共振(ESR)谱。(f) APF树脂和APF树脂-Ag复合材料的几何优化结构。 (g) APF树脂-Ag复合材料的态密度(DOS)分布图。插图：费米能级附近各原子轨道的放大图。(h) APF树脂-Ag复合材料界面处的局部电荷密度差，其中黄色表示电子取得，蓝色表示电子损失。

（5）纳米机器人的生物相容性和体外抗菌能力

以金黄色葡萄球菌（S. aureus）和大肠杆菌（E. coli）为模型：H₂O₂/UV组细菌存活率与对照相当；mSAR无抗菌活性；mSAR-Ag因Ag固有抗菌性部分抑菌。mSAR-Ag/UV组大肠杆菌存活率从52.6%（mSAR-Ag）降至2.8%；H₂O₂与UV联合时细菌完全清除（图6a–b）。活/死染色显示mSAR-Ag/UV及mSAR-Ag/H₂O₂/UV组红色荧光增强，后者几乎无绿色荧光（图6c，）。SEM观察对照组细胞光滑完整，处理组出现皱褶、膜破损及内容物泄漏，尤其mSAR-Ag/UV和mSAR-Ag/H₂O₂/UV组损伤严重（图6d）。mSAR-Ag纳米机器人对金黄色葡萄球菌生物膜的破坏与穿透能力顺利获得结晶紫染色及共聚焦显微镜评估。mSAR-Ag/UV组与mSAR-Ag/H₂O₂组残留生物膜比例分别为43.5%和52.0%，而mSAR-Ag/H₂O₂/UV组残留仅25.0%（图6e–f）。共聚焦图像俯视显示mSAR-Ag组绿色荧光强，mSAR-Ag/H₂O₂/UV组绿色信号最弱；侧视显示mSAR-Ag/H₂O₂/UV组红色荧光分布于生物膜底部，表明穿透深度显著增强（图6g）。抗菌机制包括：（i）光催化产生¹O₂、·OH和·O₂⁻等ROS（图6h-j）；（ii）Ag纳米粒子固有抗菌活性；（iii）推进运动增加与细菌接触频率。三者协同实现高效生物膜清除。mSAR-Ag纳米机器人的介孔结构可实现促血管生成药物DMOG的装载，载药量为487.4 mg g⁻¹，24小时累积释放率达59.2%（图6k）。体外缺氧血管生成实验显示，mSAR-Ag/H₂O₂/UV组因H₂O₂分解供氧初步形成管状结构；mSAR-Ag@D及mSAR-Ag@D/H₂O₂/UV组形成更广泛管状网络（图6l）。与对照组相比，mSAR-Ag@D/H₂O₂/UV组分支间隔、主节段数及主连接数均显著增加，血管网络更复杂，表明DMOG释放与氧气生成协同促进新生血管形成。

图6. 纳米机器人体外抗菌、抗生物膜和促血管生成活性。(a)不同处理后金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的菌落。(b) 不同处理后金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的存活率。(c) 不同处理后金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的活/死细菌染色。比例尺为100 μm。(d)不同处理后金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的扫描电镜图像。比例尺为1 μm。(e)不同处理后金黄色葡萄球菌形成的结晶紫染色生物膜照片。(f) 不同处理后生物膜残留物的定量分析。(g)纳米机器人穿透金黄色葡萄球菌生物膜的三维共聚焦激光扫描显微镜图像及其对应的z轴堆叠图像。绿色：金黄色葡萄球菌生物膜；红色：罗丹明B标记的纳米机器人。比例尺为60 μm。 (h) TEMP-1O2、 (i) DMPO-·OH和 (j) DMPO-·O2加合物在氙灯照射 5 分钟后由 mSAR-Ag 纳米机器人产生的 EPR 光谱。(k) mSAR-Ag@D 纳米机器人在不同时间点的 DMOG 累积释放曲线。(l) 不同处理 6 小时后，在缺氧条件下进行的体外血管生成实验。比例尺为 200 μm。

（6）mSAR-Ag@D纳米机器人在金黄色葡萄球菌感染伤口中的体内应用

在SD大鼠全层金黄色葡萄球菌感染皮肤缺损模型中，mSAR-Ag@D纳米机器人展现体内抗菌与促愈合作用（图7a）。第3天mSAR-Ag@D/UV组炎症反应最轻，愈合率最高（~54.4%），细菌存活率仅~1.6%（对照组~100%），而mSAR-Ag@D组菌落减少至~35.3%（图7b–e）。第7天mSAR-Ag@D/UV组愈合率达79.5%，第14天达93.7%，伤口光滑且边界模糊（图7b–c，图7e）。H&E染色显示第7天对照组炎症细胞密集浸润，mSAR-Ag@D/UV组炎症轻微、上皮增生良好；第14天治疗组组织结构接近正常（图7f，图7i–j）。Masson染色显示第7天治疗组胶原密度增加，第14天mSAR-Ag@D/UV组胶原纤维致密平行，沉积面积显著大于对照组（图7g，图7k）。CD31染色示第7天mSAR-Ag@D/UV组微血管密度达180/视野（对照组117/视野），第14天血管密度下降62.8%进入重塑期（图7h，图7l）。主要器官H&E无病理异常。

图7. 纳米机器人对金黄色葡萄球菌感染伤口模型体内治疗效果的评估。(a)金黄色葡萄球菌生物膜感染模型在不同时间点的治疗流程示意图。(b) 不同治疗后第0、3、7、10和14天感染伤口的宏观图像。(c) 不同治疗后第0、3、7、10和14天伤口愈合情况的追踪图。(d) 第3天从不同组别伤口组织中培养的细菌菌落。(e) 不同治疗后第3、7、10和14天伤口愈合情况的定量分析。(f) 第7天和第14天的H&E染色图像。(g) 第7天和第14天的Masson染色图像。比例尺：全图1 mm，放大图200 μm。 （h）第7天和第14天的CD31免疫组化染色图像。比例尺为200 μm。统计分析第14天不同处理后伤口组织中的（i）表皮厚度、（j）真皮厚度、（k）胶原沉积和（l）CD31表达。